masha
14.07.2012, 23:25
http://www.gumer.info/bibliotek_Buks/Psihol/nemov1/01.php
В последние несколько десятилетий в связи с развитием генетики и молекулярной физиологии, а также кибернетики привлекли к себе внимание исследования биологических основ и физиологических механизмов памяти. Часть этих исследований была проведена на нейронном уровне, т.е. на уровне изучения работы отдельных нервных клеток и их ансамблей в процессе запоминания (научения). Было показано, что следы памяти обнаруживаются в изменениях, которые в процессе научения происходят в нервных клетках отдельных внутренних структур головного мозга. Это выражается, в частности, в повышении пластичности (откликаемости на стимулы) нейронов гиппокампа, ретикулярной формации и двигательной коры в процессе научения.
Сложились гипотезы о роли глиальных элементов, молекул РНК и ДНК в процессах памяти. Некоторые ученые полагают, что глия — клетки в головном и спинном мозге, заполняющие пространства между нейронами и кровеносными сосудами, — связана с работой долговременной памяти. Предполагается также, что память соотносится с изменениями в структуре молекул
лРибо Т. Психология внимания // Хрестоматия по вниманию. — М., 1976. — С. 141-142.
рибонуклеиновой кислоты — РНК, а также с содержанием РНК в тех или иных образованиях мозга.
В коре головного мозга следы памяти или научения обнаруживаются в виде изменений в клетках ц.н.с, наиболее типичными из которых являются увеличение диаметра афферентных окончаний, увеличение числа и длины терминалей аксона, изменение формы клеток к.г.м., увеличение толщины волокон в клетках к.г.м. I и II слоев.
Потери памяти чаще всего можно наблюдать при поражениях лобных и височных долей мозга, поясной извилины, а также ряда подкорковых структур: мамиллярных тел, передних отделов таламуса и гипоталамуса, амигдолярного комплекса и особенно гиппокампа (рис. 23). Его поражение ведет к нарушению процесса выявления следов прошлого опыта, но не к утрате самих следов. Немаловажна в процессах памяти, вероятно, и роль ретикулярной формации, связанных с ней активизирующих структур мозга.
(с) стр. 63
В последние несколько десятилетий в связи с развитием генетики и молекулярной физиологии, а также кибернетики привлекли к себе внимание исследования биологических основ и физиологических механизмов памяти. Часть этих исследований была проведена на нейронном уровне, т.е. на уровне изучения работы отдельных нервных клеток и их ансамблей в процессе запоминания (научения). Было показано, что следы памяти обнаруживаются в изменениях, которые в процессе научения происходят в нервных клетках отдельных внутренних структур головного мозга. Это выражается, в частности, в повышении пластичности (откликаемости на стимулы) нейронов гиппокампа, ретикулярной формации и двигательной коры в процессе научения.
Сложились гипотезы о роли глиальных элементов, молекул РНК и ДНК в процессах памяти. Некоторые ученые полагают, что глия — клетки в головном и спинном мозге, заполняющие пространства между нейронами и кровеносными сосудами, — связана с работой долговременной памяти. Предполагается также, что память соотносится с изменениями в структуре молекул
лРибо Т. Психология внимания // Хрестоматия по вниманию. — М., 1976. — С. 141-142.
рибонуклеиновой кислоты — РНК, а также с содержанием РНК в тех или иных образованиях мозга.
В коре головного мозга следы памяти или научения обнаруживаются в виде изменений в клетках ц.н.с, наиболее типичными из которых являются увеличение диаметра афферентных окончаний, увеличение числа и длины терминалей аксона, изменение формы клеток к.г.м., увеличение толщины волокон в клетках к.г.м. I и II слоев.
Потери памяти чаще всего можно наблюдать при поражениях лобных и височных долей мозга, поясной извилины, а также ряда подкорковых структур: мамиллярных тел, передних отделов таламуса и гипоталамуса, амигдолярного комплекса и особенно гиппокампа (рис. 23). Его поражение ведет к нарушению процесса выявления следов прошлого опыта, но не к утрате самих следов. Немаловажна в процессах памяти, вероятно, и роль ретикулярной формации, связанных с ней активизирующих структур мозга.
(с) стр. 63